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L'ACTH, noto anche come ormone adrenocorticotropo o corticotropina, è un ormone peptidico prodotto dalle cellule corticotropiche dell'ipofisi anteriore. Qual è il ruolo dell'ACTH? Qual è il suo livello corretto? Qual è il rischio di eccesso o carenza di corticotropina?
La corticotropina (ACTH, ormone adrenocorticotropo) è composta da 39 aminoacidi, ha un peso molecolare di 4500 e appartiene al gruppo dei peptidi che si formano dal precursore, il cosiddetto proopiomelanocortina (POMC), nel processo di proteolisi post-traduzionale insieme a β-endorfina, lipotropina (LSH) e melanotropina (MSH). È un ormone trofico per la fascia e gli strati reticolari delle ghiandole surrenali.
La secrezione di ACTH è regolata dalla corticoliberina (CRH), l'ormone di rilascio della corticotropina ipotalamica, e dal cortisolo derivato dalla corteccia surrenale tramite feedback negativo. Questo è sinonimo del fatto che la carenza di cortisolo stimola e l'eccesso inibisce la secrezione di CRH e ACTH.
Inoltre, si osserva un aumento della secrezione di ACTH dalla ghiandola pituitaria durante lo stress causato da fattori emotivi, fattori psicologici, traumi, infezioni, malattie gravi, interventi chirurgici o ipoglicemia.
Vale la pena sapere che l'ormone adrenocorticotropo viene secreto pulsalmente nel cosiddetto ritmo circadiano. Ciò significa che la sua concentrazione più alta è presente al mattino (poco prima del risveglio) e poi diminuisce con il progredire della giornata, raggiungendo la concentrazione più bassa la sera.
L'ACTH regola la funzione della corteccia surrenale - influenza la secrezione di glucocorticosteroidi, androgeni surrenali e, in misura minore, la secrezione di mineralcorticosteroidi.
L'aumento della secrezione di ACTH si verifica in:
- insufficienza surrenalica primaria (morbo di Addison)
- Malattia di Cushing (adenoma adrenocorticotropo che secerne autonomamente quantità eccessive di ACTH)
- Sindrome di Nelson (adenoma adrenocorticotropo, che produce quantità eccessive di ACTH, formato dopo surrenectomia bilaterale)
Si osserva la diminuzione della secrezione di ACTH:
- in pazienti con tumori delle ghiandole surrenali che producono cortisolo (cosiddetta sindrome di Cushing)
- in corso di insufficienza surrenalica secondaria (ipofisaria)
Infine, vale la pena ricordare che l'eccessiva stimolazione cronica della corteccia surrenale da parte dell'ACTH porta alla sua ipertrofia e iperplasia, mentre il deficit di ACTH causa atrofia della corteccia surrenale.
