L'orbitopatia tiroidea (nota anche come oftalmopatia tiroidea o oftalmopatia di Graves) è uno dei principali sintomi della malattia di Graves e può danneggiare la vista. Quali sono le cause e i sintomi dell'oftalmopatia tiroidea? Come viene trattata questa orbitopatia? L'oftalmopatia di Graves danneggia sempre la vista?
Sommario
- Cos'è la malattia di Graves e come si manifesta?
- Orbitopatia tiroidea: come si manifesta?
- Orbitopatia tiroidea: sintomi
- Orbitopatia tiroidea: trattamento
L'orbitopatia tiroidea (nota anche come oftalmopatia tiroidea o oftalmopatia di Graves) è un gruppo di sintomi oculari causati dall'infiammazione immunitaria dei tessuti molli orbitali nel corso della malattia di Graves (30% dei pazienti con ChGB). La malattia può causare danni agli occhi temporanei o permanenti.
L'orbitopatia tiroidea è spesso uno dei sintomi della malattia di Graves, è anche l'unico sintomo nel corso di questa malattia.
L'orbitopatia si manifesta più spesso con l'insorgenza di ipertiroidismo o fino a 18 mesi dopo l'inizio della malattia (70%).
Raramente, i sintomi oculari si sviluppano prima dell'inizio della malattia della tiroide (25% dei pazienti). L'orbitopatia tiroidea può, ma è molto rara (5%), manifestarsi con o senza concomitante malattia di Graves-Basedov.
Cos'è la malattia di Graves e come si manifesta?
La malattia di Graves è una malattia autoimmune in cui compaiono autoanticorpi contro il recettore del TSH (anticorpi anti-TSHR).
La malattia è il risultato dell'interazione di molti componenti, incluso ad esempio:
- predisposizione genetica (la malattia è familiare in> 50% dei casi)
- fumo, stress
- estrogeni (più comuni nelle donne e dopo il parto)
Per effetto dei suddetti fattori, la supervisione immunitaria nel corpo del paziente viene disturbata e la formazione di autoanticorpi che, legandosi ai recettori del TSH, provoca la loro eccessiva attivazione e aumento della secrezione di ormoni e la formazione di sintomi di ipertiroidismo.
L'eccesso di ormone tiroideo causa la soppressione della secrezione di TSH da parte della ghiandola pituitaria, pertanto i test di laboratorio mostrano un aumento degli ormoni tiroidei liberi con una diminuzione della concentrazione sierica di TSH.
Tra gli altri sintomi della malattia di Graves, vi è un caratteristico edema pre-stinco causato da infiammazione cutanea autoimmune (si verifica raramente, nel 3% dei pazienti). Negli anziani, i sintomi cardiaci vengono alla ribalta:
- fibrillazione atriale
- esacerbazione della cardiopatia ischemica
- peggioramento dell'insufficienza cardiaca
A volte appare il gozzo vascolare, che rende più facile diagnosticare la malattia.
Gozzo nel corso di malattie della tiroide: tipi
L'acropachia tiroidea, un altro sintomo caratteristico, anche se raro, è l'ispessimento e l'arrotondamento delle falangi distali delle mani.
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Contro il recettore del TSH sui fibroblasti orbitali viene attivata la risposta cellulare, seguita dall'attivazione dei linfociti, dalla secrezione di citochine infiammatorie, dalla proliferazione dei fibroblasti e dalla produzione di glicosaminoglicani.
Questi fattori portano a gonfiore dei muscoli oculomotori, a seguito del quale aumenta la pressione intraorbitale, i bulbi oculari possono spostarsi in avanti (esoftalmo maligno - casi gravi di orbitopatia edema infiltrativo progressivo) e ostruzione del deflusso venoso dall'orbita.
Compaiono iperemia congiuntivale e talvolta edema palpebrale, che a sua volta causa rigurgito palpebrale e ulcerazione corneale. La complicazione più pericolosa è la pressione sul nervo ottico.
Nel tempo, la risposta infiammatoria muore ei tessuti colpiti diventano grassi e fibrotici. Ciò provoca il consolidamento dei cambiamenti e della pressione e compromette permanentemente la mobilità del bulbo oculare.
La malattia è solitamente bilaterale, a volte l'intensità dei cambiamenti è asimmetrica in entrambi gli occhi. L'orbitopatia tiroidea unilaterale è un fenomeno molto raro.
Orbitopatia tiroidea: sintomi
Il paziente lamenta principalmente fotofobia e lacrimazione fastidiose, dolore agli occhi e visione doppia. Oltre alla percettibile limitazione del movimento dei bulbi oculari, possono comparire la suddetta infiammazione e ulcerazione della cornea - questi sintomi rappresentano un serio rischio di cecità.
Orbitopatia tiroidea: trattamento
L'orbitopatia tiroidea, se lieve, può autoestinguersi senza sequele permanenti. Di solito è sufficiente un trattamento efficace dell'ipertiroidismo, che può portare alla remissione dell'orbitopatia entro 2-3 mesi.
In caso di esoftalmia significativa, coinvolgimento dei tessuti molli e dei muscoli oculari, coinvolgimento della cornea o compromissione della vista, c'è un alto rischio di danno visivo permanente o cecità totale. In una tale situazione, è necessario un trattamento specialistico, insieme a un trattamento efficace della malattia sottostante.
In questi casi viene utilizzato un trattamento antinfiammatorio con glucocorticosteroidi per via endovenosa (impulsi di metilprednisolone, inizialmente in dose elevata, poi gradualmente ridotti), mentre ancora in fase di infiammazione attiva.
L'irradiazione delle orbite è utilizzata come metodo complementare. Il trattamento chirurgico è necessario in caso di conseguenze permanenti, di solito consiste in scompenso orbitale a più stadi, trattamento dello strabismo, chirurgia delle palpebre.
Se, nonostante l'uso della terapia steroidea, il paziente non migliora per 1-2 settimane e vi è il rischio di perdita di cecità, viene considerato uno scompenso orbitale chirurgico. È importante un trattamento topico concomitante per prevenire l'ulcerazione corneale.
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