Aree selezionate del cervello che cooperano strettamente con i neuropetidi e gli ormoni sono responsabili della sensazione di fame e sazietà e del controllo dell'appetito. Il comportamento nutrizionale è influenzato dagli istinti di sopravvivenza, ma anche da fattori ambientali. Quindi leggi cosa influenza il nostro appetito.
Studi recenti dimostrano che l'appetito e le preferenze alimentari sono influenzate non solo da meccanismi ben noti, ma anche da mutazioni genetiche e cellule gliali nel cervello, che finora non sono state collegate al comportamento alimentare.
Comportamento nutrizionale: da cosa dipende il controllo dell'appetito?
I meccanismi della sensazione di fame e del livello di appetito sono condizionati da istinti primari di sopravvivenza. La sopravvivenza dipende dall'attuale approvvigionamento alimentare per soddisfare i fabbisogni metabolici e dall'immagazzinamento di determinate quantità di energia sotto forma di tessuto adiposo, che è una riserva per il buon funzionamento del metabolismo in tempi di carenza alimentare. Il comportamento nutrizionale è stimolato da molti fattori:
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fattori esterni come culturali, sociali, stress, temperatura, aspetto, odore e gusto del cibo;
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interni come la fame, i neuropeptidi controllano la sete, il tessuto adiposo e gli ormoni gastrointestinali e le sensazioni edoniche legate al godimento del cibo.
La cooperazione del cervello e del sistema endocrino è fondamentale per il livello di appetito e il comportamento alimentare individuale. Il compito del cervello è riconoscere la quantità di energia nel corpo e adattare la quantità di cibo consumato alla quantità di calorie consumate dal corpo. Il controllo dell'appetito è influenzato da:
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ipotalamo
L'ipotalamo è una struttura delle dimensioni di una tonsilla situata all'interno del cervello che è responsabile di molte funzioni vitali, tra cui per il controllo dell'appetito. L'ipotalamo riceve segnali trasmessi attraverso proteine e ormoni specializzati e sulla loro base regola la quantità di energia fornita con il cibo e spesa dall'organismo. I giusti livelli di proteine e ormoni sono responsabili del nostro comportamento alimentare: inducono la sensazione di fame e la necessità di raggiungere il cibo.
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insulina
L'insulina è un ormone prodotto dal pancreas che aumenta i livelli ematici con il cibo. Insieme alla leptina, è responsabile delle informazioni sullo stato energetico del corpo. I livelli di insulina nel sangue sono alti in un bilancio energetico positivo e diminuiscono man mano che l'energia disponibile diminuisce. Livelli elevati di insulina inibiscono il desiderio di mangiare.
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leptina
La leptina è un altro ormone responsabile del comportamento alimentare. Prodotto dalle cellule adipose, è responsabile dell'induzione di una sensazione di sazietà e dell'inibizione della produzione e secrezione del neuropeptide Y, uno dei più forti stimolanti dell'appetito e dell'appetito. L'azione della leptina porta all'attivazione della lipolisi, cioè alla scomposizione del tessuto adiposo e all'aumento del dispendio energetico dell'organismo.
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grelina
La grelina è un ormone che stimola l'ipotalamo a farti venire fame. Partecipa alla regolazione a lungo termine del bilancio energetico e ha il più forte effetto stimolante l'appetito di tutti i peptidi conosciuti fino ad oggi. La grelina ha l'effetto opposto alla leptina.
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melanocortine
Le melanocortine-3 e -4 sono recettori proteici presenti nell'ipotalamo e sono coinvolti nel controllo della frequenza alimentare. Bassi livelli di questi recettori inducono un comportamento nutrizionale che porta a eccesso di cibo e aumento di peso.
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centro di ricompensa nel cervello
Il centro di ricompensa svolge un ruolo chiave nel creare una sensazione positiva sul consumo di determinati alimenti. Alcuni cibi provocano un aumento della dopamina che è associato a una sensazione di piacere mentre si mangia. L'appetito per questi prodotti può comportare un consumo eccessivo e mangiare per avere impressioni positive e non per soddisfare la fame.
Nuova scoperta: il ruolo delle cellule gliali nel controllo dell'appetito
Le cellule gliali sono tipi di cellule cerebrali che hanno molte funzioni. Studi recenti dimostrano che svolgono anche un ruolo molto importante nel controllo dell'appetito e nel plasmare il comportamento alimentare. Un gruppo di scienziati del Massachusetts Institute of Technology ha scoperto in studi preliminari sulle cellule gliali che sono responsabili di molte funzioni analoghe all'ipotalamo, che è la struttura principale del cervello che controlla l'appetito. Lo studio dell'attività delle cellule gliali è stato realizzato grazie all'utilizzo di moderne tecniche che hanno permesso la creazione di una sostanza (denominata CNO) che stimola queste cellule cerebrali. Negli esperimenti sui topi, è stato riscontrato che la somministrazione di CNO agli animali e la stimolazione delle cellule gliali comportano un aumento dell'assunzione di cibo. D'altra parte, la soppressione dell'attività delle cellule gliali era associata a un consumo di cibo inferiore al normale. Allo stesso tempo, durante una breve osservazione di 3 giorni, non è stato notato alcun aumento del peso corporeo, nonostante un apporto energetico molto più elevato. È stato concluso che le cellule gliali possono anche essere coinvolte nello stimolare i neuroni del dispendio energetico a consumare calorie in eccesso. Non è ancora noto quali meccanismi vengano utilizzati durante l'interazione di cellule gliali e neuroni. Questo è l'argomento dell'ulteriore ricerca del team del Dr. Chen sugli effetti delle cellule gliali sul controllo dell'appetito.
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Il difetto del gene melanocortina-4 aumenta l'appetito per i grassi e riduce - per i dolci
I sostenitori del cibo calorico possono essere generalmente suddivisi in coloro che preferiscono prodotti ad alto contenuto di zuccheri o grassi. Ci sono anche persone che preferiscono scegliere cibi ricchi di grassi e ricchi di zuccheri. Si scopre che i recettori MC4R (melanocortina-4) sono coinvolti nelle scelte che modellano il nostro comportamento alimentare. Negli studi sui topi, è stato dimostrato che il danno alla via di segnalazione cerebrale che coinvolge gli MC4R porta a un aumento del consumo di cibi ricchi di grassi. Lo stesso meccanismo è stato dimostrato per gli esseri umani. Lo studio condotto presso l'Università di Cambridge ha coinvolto persone magre, obese e obese con un difetto nel gene MC4R. C'erano 3 piatti di curry sullo smorgasbord, che avevano lo stesso aspetto e sapore ma differivano per il contenuto di grassi. I singoli piatti contenevano il 20, 40 o 60 percento delle calorie dai grassi, ma i soggetti non ne erano consapevoli. Non c'erano differenze significative nel consumo di porzioni tra i gruppi, ma gli individui obesi con un difetto nel gene MC4R mangiavano il 95% in più di grasso rispetto agli individui magri e il 65% in più rispetto agli individui obesi. Un test simile è stato eseguito per un piatto con un alto contenuto di zucchero. Ai soggetti è stato somministrato un dessert a base di fragole, panna montata e meringa sbriciolata in 3 varianti, contenente l'8, il 26 e il 54 percento di energia dallo zucchero. Dopo aver provato 3 dessert, le persone hanno scelto e mangiato quello da loro preferito. Il gruppo di persone magre e obese ha indicato il dolce con la più alta quantità di zucchero come il più gustoso, mentre il gruppo con il difetto del gene MC4R lo ha indicato come il meno gustoso. Gli scienziati ritengono che le persone che non hanno il percorso MC4R abbiano maggiori probabilità di mangiare cibi ricchi di grassi e non ne sono consapevoli, contribuendo ai loro problemi di peso. Il gene MC4R è uno dei tanti responsabili dell'obesità e il suo difetto colpisce probabilmente l'1% della popolazione.
Vale la pena saperloLa mutazione del gene della leptina causa obesità patologica
Alcune persone sono affette dal fenomeno dell'obesità monogenica. È associato alla mutazione del gene della leptina e alla mutazione del gene del recettore della leptina. Queste mutazioni sono rare, ma inducono obesità su larga scala durante l'infanzia. I meccanismi della disfunzione della leptina sono diversi, ma danno lo stesso effetto: un'obesità significativa, che inizia ad apparire nei primi mesi di vita.
Fonti:
1. Ahima R.S. E altri, Regolazione cerebrale dell'appetito e della sazietà, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., La modulazione diretta della glia che esprime GFAP nel nucleo arcuato regola bidirezionalmente l'alimentazione, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Effetti divergenti della segnalazione centrale della melanocortina sulla preferenza di grassi e saccarosio negli esseri umani, Nature Communications, 2016, 7
4. Presidente e Dipartimento di Fisiologia, Università di Medicina Karol Marcinkowski a Poznań, Regolazione dell'appetito,
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